Vitamina C (Acido ascórbico)

Gotas infantiles: cada mL (40 gotas) contiene: Acido Ascórbico 100 mg

Caninos, Felinos y otras especies.

• Cobayos (conejillos de Indias): Es esencial en la dieta, ya que no pueden sintetizar vitamina C por sí mismos. Su carencia produce escorbuto, una enfermedad caracterizada por hemorragias, debilidad, dolor articular y alteraciones en la formación del colágeno.
• Se utiliza también como suplemento en conejos, aves exóticas y roedores, especialmente en situaciones de estrés, crecimiento, gestación o enfermedad, aunque en estas especies sí se produce endógenamente.
• En perros y gatos, aunque pueden sintetizar vitamina C, se ha utilizado como, antioxidante en enfermedades inflamatorias crónicas, Inmunoestimulante en procesos infecciosos o durante la recuperación postquirúrgica, soporte hepático o renal, aunque en algunos casos su efectividad es cuestionada.
• El ácido ascórbico se ha utilizado como acidificante urinario en pequeños animales, aunque su eficacia en este uso es discutida.
  
  

El ácido ascórbico es una vitamina hidrosoluble esencial en la dieta de algunas especies como cobayos, primates y ciertos peces exóticos (e.g., Oncorhynchus mykiss, Oncorhynchus kisutch), que carecen de la capacidad de sintetizarla endógenamente. En contraste, la mayoría de las especies domésticas (perros, gatos, bovinos, etc.) poseen la capacidad de sintetizar cantidades suficientes a nivel hepático a partir de glucosa, por lo que no presentan requerimientos dietéticos bajo condiciones fisiológicas normales.

Desde el punto de vista bioquímico, el ácido ascórbico actúa como un cofactor enzimático indispensable en varias rutas metabólicas. Participa en la hidroxilación de prolina y lisina, paso fundamental en la síntesis y estabilización del colágeno, lo que lo hace esencial para la reparación tisular, cicatrización de heridas y mantenimiento estructural de piel, huesos, cartílagos y vasos sanguíneos.

Adicionalmente, interviene en múltiples reacciones de óxido-reducción, y contribuye al metabolismo de hierro, favoreciendo su absorción intestinal al reducirlo de su forma férrica a ferrosa. También participa en la síntesis y metabolismo de ácido fólico, norepinefrina, histamina, fenilalanina, tirosina y en la modulación de sistemas enzimáticos implicados en el metabolismo de fármacos.

El ácido ascórbico tiene además un rol importante en la biosíntesis de carnitina, necesaria para el transporte mitocondrial de ácidos grasos y producción energética, y se le atribuye una función inmunomoduladora mediante la estimulación de fagocitosis, proliferación linfocitaria y actividad de células NK. Contribuye también al mantenimiento de la integridad endotelial y al equilibrio redox celular como antioxidante, neutralizando especies reactivas de oxígeno generadas en procesos inflamatorios o patológicos.

En animales enfermos, inmunocomprometidos, sometidos a estrés, cirugía o intoxicaciones, su suplementación puede tener efectos beneficiosos, incluso en especies con síntesis endógena, aunque su indicación debe ser evaluada caso a caso.

La vitamina C administrada por vía oral presenta una buena absorción en el yeyuno, aunque la mayoría de los datos provienen de estudios en humanos. La absorción se realiza mediante un mecanismo activo dependiente de sodio, por lo que disminuye al administrar dosis elevadas debido a la saturación de los transportadores. En concentraciones altas, también ocurre absorción pasiva, aunque de menor eficiencia.

El ácido ascórbico presenta una distribución amplia en los tejidos, alcanzando altas concentraciones en órganos metabólicamente activos como las glándulas suprarrenales, hígado, bazo, cerebro y leucocitos. Solo aproximadamente el 25% se une a proteínas plasmáticas.

En el hígado, el ácido ascórbico sufre bio-transformación a metabolitos inactivos, como ácido oxálico y ácido diketogulónico. Cuando las concentraciones plasmáticas superan el umbral renal, el exceso de vitamina C se excreta rápidamente e inalterado por vía urinaria.

La vida media plasmática es corta y regulada por un sistema saturable; cuando las reservas tisulares están completas, la eliminación renal se incrementa para mantener la homeostasis. En especies domésticas como perros y gatos, que sintetizan vitamina C endógenamente en el hígado a partir de glucosa, la necesidad exógena es menor, salvo en condiciones de estrés fisiológico, inflamación o trauma, cuando la demanda puede superar la producción.

El aclaramiento renal puede estar comprometido en pacientes con insuficiencia renal, lo que podría favorecer la acumulación de metabolitos como el oxalato y aumentar el riesgo de nefropatía o formación de cristales.

La vitamina C, administrada en las dosis habituales, generalmente produce efectos adversos mínimos y es bien tolerada. Sin embargo, se han descrito alteraciones digestivas ocasionales, tales como náuseas, vómitos, diarrea y molestias abdominales, principalmente en seres humanos, aunque estos síntomas pueden extrapolarse a pequeños animales en sobredosificación.

El empleo de dosis elevadas se asocia con un mayor riesgo de formación de cálculos urinarios, incluyendo urate, oxalato o cistina, especialmente en pacientes predispuestos o susceptibles a urolitiasis. Esta condición puede derivar en irritación del tracto urinario y hematuria.

En la administración parenteral, soluciones concentradas o mal diluidas pueden provocar reacciones locales de irritación, inflamación y necrosis en el sitio de inyección.

Asimismo, el ácido ascórbico en dosis altas puede interferir con pruebas de laboratorio, generando resultados falsos en parámetros como glucosa urinaria o creatinina, complicando la monitorización de pacientes, especialmente diabéticos.

Se debe considerar la posibilidad de interacciones farmacológicas con fármacos como anticoagulantes, salicilatos y antibióticos, que pueden alterar la eficacia terapéutica.

Aunque poco frecuente, pueden presentarse reacciones alérgicas, manifestadas como prurito, urticaria o, en casos graves, anafilaxia.

Finalmente, en animales con hepatopatía asociada al cobre, la vitamina C puede aumentar el daño oxidativo hepático, por lo que su uso está contraindicado en estas condiciones.

El uso de ácido ascórbico está contraindicado en pacientes con predisposición a la formación de urolitos de oxalato cálcico, dado que su metabolismo puede incrementar la excreción urinaria de oxalato, aumentando el riesgo de litiasis urinaria, especialmente en perros y gatos con antecedentes de urolitiasis o disfunción renal.

En animales con diabetes mellitus, su uso en dosis elevadas requiere precaución, ya que puede interferir con ciertos parámetros bioquímicos de laboratorio, generando resultados falsamente elevados o disminuidos en pruebas como la glucosuria, lo que puede dificultar el monitoreo clínico adecuado del paciente.

El ácido ascórbico no debe ser administrado en animales con hepatopatía inducida por acumulación de cobre, ya que existen evidencias de que puede potenciar el daño oxidativo hepático causado por este metal. Por ello, su empleo en estas patologías ha sido descartado en protocolos terapéuticos actualizados.

Aunque ha sido utilizado como acidificante urinario, su eficacia clínica en esta indicación es limitada y no consistente. Además, es importante destacar que algunas formas farmacéuticas, como el ascorbato de sodio, no acidifican la orina, por lo que no deben emplearse con esta finalidad.

La administración parenteral en dosis altas puede provocar reacciones locales adversas tales como irritación, inflamación o incluso necrosis en el punto de inyección, especialmente si no se diluye adecuadamente.

En pacientes con insuficiencia renal crónica, la capacidad de excreción de metabolitos del ácido ascórbico puede estar comprometida, lo que incrementa el riesgo de acumulación de oxalato y posible nefrotoxicidad.

Finalmente, se debe considerar la posibilidad de interacciones farmacológicas al administrarse conjuntamente con fármacos como salicilatos, anticoagulantes o barbitúricos, ya que pueden alterar su absorción, metabolismo o eliminación.

La sobredosis de vitamina C puede provocar toxicidad, aunque esta es poco frecuente debido a la alta tolerancia y excreción renal eficiente en condiciones fisiológicas normales. Sin embargo, la administración de dosis excesivamente elevadas puede ocasionar efectos adversos sistémicos y locales, entre los cuales destacan:

• Alteraciones gastrointestinales: Diarrea osmótica, náuseas, vómitos y dolor abdominal, generalmente reversibles al suspender el tratamiento.
• Formación de cálculos urinarios: El aumento en la excreción de oxalato puede precipitar la formación de cálculos renales de oxalato cálcico, lo que puede desencadenar obstrucción urinaria y daño renal.
• Hemólisis en animales con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD): En casos raros, la sobredosis puede inducir estrés oxidativo que precipite hemólisis en estos pacientes susceptibles.
• Interferencia en pruebas diagnósticas: Elevadas concentraciones de vitamina C pueden alterar resultados de laboratorio, complicando la evaluación clínica.
• Toxicidad renal: En situaciones de saturación, la eliminación rápida por vía renal puede sobrecargar la función renal en animales con compromiso preexistente.

La sobredosis debe manejarse con suspensión inmediata del suplemento y soporte sintomático según la clínica presentada. En casos de obstrucción urinaria, se requiere intervención veterinaria especializada.

La seguridad reproductiva de la vitamina C no ha sido estudiada de manera exhaustiva en pequeños animales; sin embargo, se considera que las dosis moderadas son seguras. En pacientes humanos, la FDA clasifica esta droga como clase A para su uso durante la gestación, basándose en estudios adecuados que no demostraron riesgos para el feto durante el primer trimestre ni indicios de peligro en etapas avanzadas del embarazo.

No obstante, para dosis superiores a la ingesta diaria recomendada (RDA), la vitamina C es clasificada como clase C durante la gestación. Esto se debe a que estudios en animales mostraron efectos adversos sobre el desarrollo fetal, aunque no existe información adecuada en humanos, y en algunos casos faltan estudios reproductivos completos en animales.

En pequeñas especies domésticas, no se reportan teratogenicidad ni toxicidad fetal con la administración de dosis terapéuticas, pero se recomienda evitar suplementaciones excesivas durante la gestación y lactancia hasta contar con mayor evidencia específica.

Las siguientes interacciones han sido documentadas o son teóricamente posibles en personas y animales que reciben ácido ascórbico en dosis elevadas, y pueden tener relevancia clínica en pacientes veterinarios:

• Aminoglucósidos (por ejemplo, gentamicina) y eritromicina: Estos antimicrobianos son más efectivos en un medio alcalino; la acidificación urinaria inducida por la vitamina C puede disminuir su eficacia en el tratamiento de infecciones bacterianas urinarias.
• Quinidina: Puede aumentar la excreción renal de la vitamina C, lo que podría modificar su concentración plasmática y eficacia.
• Deferoxamina: La vitamina C puede potenciar la actividad de la deferoxamina en la eliminación de hierro, lo que podría aumentar la toxicidad tisular por hierro, especialmente en el músculo cardíaco. Se recomienda precaución en pacientes con enfermedad cardíaca preexistente.
• Anticoagulantes (warfarina y derivados): La vitamina C en dosis altas puede disminuir la eficacia anticoagulante, aumentando el riesgo de eventos trombóticos.
• Antibióticos quinolonas y tetraciclinas: La vitamina C puede formar complejos insolubles que reducen la absorción de estos fármacos.
• Salicilatos y corticosteroides: Aumentan la excreción renal de vitamina C, disminuyendo sus niveles plasmáticos.
• Hierro: La vitamina C mejora la absorción intestinal del hierro, lo que puede agravar el daño oxidativo en casos de sobrecarga férrica.

Es imprescindible considerar estas interacciones al planificar terapias combinadas para optimizar la seguridad y eficacia en el paciente veterinario.